【美麗日報2020年02月15日訊】曾錚按:武漢封城後幾天,有武漢人亮出父親的死亡醫學證明,說死因是新冠病毒感染,但直接死因是曲霉性肺炎,即真菌感染肺部導致死亡。這是艾滋病致人體免疫缺失後,常見的死因之一……

此文爲Qian Xun在新唐人「熱點互動」關於新冠病毒來源節目下的留言。題目是我根據內容加的。節目視頻在本文之後。我本人不懂醫學和病毒學,發表此文,是希望引起專家的注意,並參與討論和探討。

至於這次新冠病毒潛伏期比薩斯長,感染性更是薩斯病毒的不知幾倍,又讓人回想到印度科學家的文章,即這次新冠病毒的基因裡又被人工插入艾滋病毒的基因片段,會不會使新冠具備艾滋病毒的某些特性,如潛伏期長、發病隱匿,甚至會感染T輔助免疫細胞,使免疫應答癱瘓,病毒無法被T輔助細胞標記抗原,B細胞就不能產生足量抗體中和病毒。就在幾天前有專家擔心,新冠病毒痊癒者會二次感染,因為發現體內新冠病毒抗體數量不足,這也是新冠的奇異之處,很多人症狀輕微,甚至無症狀,癒後也缺少足量抗體抵禦二次感染。

我突然回憶起來,就在武漢封城之後最初幾天,有武漢人亮出自己父親的死亡醫學證明,估計現在醫院已沒有精力再做什麼死亡原因報告了,那個證明說死亡原因是新冠病毒感染,但直接死因是曲霉性肺炎,即真菌感染肺部導致死亡。這是艾滋病致人體免疫缺失後,常見的死因之一。不過就現在所知,沒有任何專家說新冠病毒會直接削弱人的免疫系統。但這個死亡病例有沒有可能揭示新冠具備艾滋病毒的某些特性?

而且這個曲霉性肺炎很有說頭,不只艾滋病患者會得,比如淋巴癌病人,在骨髓移植之前,需要經受一次非常強烈的化療,目的是用化療藥物徹底清洗骨髓和血液中的所有免疫細胞,然後把健康骨髓幹細胞注入體內,重新生長出健康的骨髓和免疫細胞,實現治癒。而就在病人逐漸被化療剝奪免疫能力時,醫生基本都會開具一種抗真菌藥,目的就是保護病人不被空氣中廣泛存在的曲霉菌感染肺部。

一般來說,除去先天或獲得性免疫缺陷,那人生病到死亡,免疫系統是和身體一起走到最後的,極少會在生前先於器官而不成比例的急速衰弱下去,除非感染艾滋病毒,隨即發病。例如癌症晚期臨終多是器官衰竭,病人體質並不差到營養不良的程度,免疫系統也沒有崩潰,所以合併感染的事不常見,這時人的免疫系統是持續工作到最後一刻的,不會讓黴菌輕易感染人體,即便癌細胞擴散全身,免疫系統也是和人體一起衰弱死亡的,是成比例的,而不是事先獨自崩潰。

再具體到武漢那個死於黴菌肺炎的病例,就是其器官身體沒有衰竭,而是免疫系統可能受到攻擊拖累,而先於病人身體狀況不成比例的衰弱下去,最後導致黴菌感染並沒有功能衰竭的肺部,新冠病毒如果只是攻擊肺部,那正常情況是免疫系統仍在保護身體,可呼吸衰竭,導致人體死亡,這種情況是不會有一個時間差,令黴菌可以趁虛而入的。此外即便病人被病毒削弱了身體機能,那最可能出現的首先是細菌性肺炎,真菌大面積入侵人體一般來說,是免疫系統崩潰的症狀。而此病例直接死因沒有細菌性肺炎記錄。

重度免疫缺陷合併侵襲性曲霉肺炎患者的煙曲霉菌絲。(圖:piyawat chaichompoo/shutterstock)

據一位一線醫生發現,部分新冠感染者出現全身症狀,不僅僅是肺部損傷,部分患者病情會加速,出現循環系統損傷、心臟損傷、肝臟以及腎臟損傷。

醫生說的幾乎已經是類似伊波拉病毒的症狀了。伊波拉病毒也主要侵犯血管上皮細胞,破壞循環系統。新冠是基於ACE2受體感染侵犯血管上皮細胞,伊波拉病毒則是利用NPC1受體進入細胞。兩者侵犯人體細胞所利用的受體不同,症狀不知會不會有所區別?

此外,世衛組織已經重新命名新冠為新版薩斯病毒,而同薩斯病毒的主要區別就是,在新冠基因裡的艾滋基因片段,以及相應的在S蛋白上出現新變化,這個變化會不會增強新冠的傳染性?同時延緩新冠感染細胞的過程,從而出現遠超出薩斯病毒的潛伏期?

我在檢索冠狀病毒相關論文時,看到這樣一種表述:「The highest expression of ACE2 is observed in the kidney, the endothelium, the lungs, and in the heart.」

翻譯過來就是說ACE2作為新冠病毒感染人體的唯一受體蛋白,其在人體組織中的幾個集中分佈包含腎臟、血管內皮,其在肺部和心臟都有廣泛分佈。

這是不是可以解釋有些無症狀或肺部輕微症狀者倒地猝死的非典型病例,因為如果有些人天然ACE2受體在肺部分佈較低,而使新冠病毒集中感染心臟組織,是可能導致這樣的猝死的。

此外依據本論文,腎臟也是易感新冠病毒的器官,那感染者尿液是否也有傳染危險。有些急性腎病患者是不是也要加入觀察病例。此外如果血管內皮感染新冠病毒,是不是會導致內出血症狀。

這個病毒應該還不至於到伊波拉廣泛攻擊人體的程度,不過血管上皮細胞在心臟及主動脈最多,而且比在肺裡集中很多,那裡ACE2受體多且集中,如果病毒集中侵犯這裡,那就是心肌和主動脈病變出血,結果就是肺部還沒出現明顯症狀,感染者就會因心臟病猝死。我個人極其希望有專業人士反駁這個可能,因為病毒侵犯心血管的事情很少見,如果是真的,那可是很可怕的。可是現在武漢可能已不做屍檢,不統計直接死因了,直接拉走燒掉,是很可惜的浪費掉認識新冠致病機理的機會,而武漢之外死亡病例太少,暫時沒有統計研究價值。

全身症狀當然有可能,因為血管上皮細胞和粘膜上皮細胞廣泛分佈身體各處,如果病毒大量複製,又沒有足夠抗體中和,那就會像伊波拉一樣,被感染細胞大面積凋亡,出現瀰漫性內出血,同時細胞素大量釋放,引起強烈發炎發熱,多數病例實際是被自己的免疫系統的過激反應殺死的。但是就現有已曝光的死亡病例來看,新冠應該達不到這樣的危險級別。應該是內出血導致的心肺衰竭為死亡主因。

事已至此,要想這次新冠病毒的性質是什麼,因為病毒本身不會說謊,其基因和蛋白質信息是擺在那的,病例的死因也不會說謊,除非醫生不說實話。

再有為什麼瑞德希韋本是伊波拉病毒的藥,卻被用來治療新冠病毒,伊波拉和艾滋病毒一樣,也是首先攻擊人體免疫細胞,癱瘓體液免疫應答,直至大量被感染細胞出現大量凋亡,釋放過多細胞素,免疫風暴過激,從而嚴重到殺死人體。

王廣發用抗艾滋藥治好了自己,再聯想瑞德希韋是抗伊波拉的藥也用來抗新冠,那就可以質疑,新冠病毒和艾滋病毒,以及伊波拉病毒的在致病機理上的類比關係。這個只需要細胞分子學的基礎常識加上病毒病理學常識就可以推導出大概。

附:【新唐人專訪】歐洲病毒學專家:新冠病毒有很強人工干預痕跡,似在實驗室產生;病毒有很強傳播力和毒性;中共必須透明,讓全球專家參與抗疫

點閱訪談摘要

——本文轉自曾錚博客「曾錚的世界」,英譯文略。點閱原文

責任編輯:高進